300万美元的突破奖给予了科学家，这完全改变了我们对多发性硬化症的理解

两位科学家将分享生命科学的突破性奖项，以彻底改变我们对多发性硬化症的理解。

两名获奖者＆Mdash; Alberto Ascherio博士哈佛和斯蒂芬·豪瑟（Stephen Hauser）博士加州大学旧金山大学（UCSF）＆Mdash;该奖项将共享300万美元。为了进行比较，诺贝尔奖随附 1100万瑞典Kronor，有点超过100万美元。

“这显然是一种荣誉，” Ascherio告诉Live Science这一认可。他补充说，他期待加入过去获奖者的“跨学科论坛”，他们来自许多科学背景，并帮助确定该奖项的未来获奖者。

今年的突破奖获得者将于4月5日在洛杉矶举行的颁奖典礼上获得奖项。

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这突破性奖品自2013年以来，每年被授予，以表彰基本物理，数学和生命科学的成就。三个生命科学奖之一表明在神经退行性疾病领域的工作，今年，该奖项强调了有关范式转移的研究多发性硬化症（多发性硬化症）。

在MS中，免疫系统会攻击围绕大脑和脊髓中神经纤维的脂肪组织。这种脂肪物质称为髓磷脂，有助于神经元有效地发送信号。髓鞘的破坏破坏了神经元相互交流的能力，同时也触发了炎并在神经系统中疤痕。

这导致了麻木，无力，痛苦，头晕，言语，协调问题以及模糊或双重视力的症状。根据MS的亚型，一个人的症状可能会随着时间的流逝而来或稳步恶化。有些人病从以前的复发模式转变为后一种疾病的渐进形式。

指挥UCSF Weill神经科学研究所的Hauser帮助确定了哪些免疫细胞实际上驱动了MS。

曾经以为 T细胞一个人是疾病的原因。这些细胞通常通过杀死感染细胞，引发炎症并召唤其他免疫防御能力来消除外国入侵者的身体。但是在MS中，人们认为T细胞释放了针对髓磷脂的炎症，破坏了组织。

1970年代支持这一想法的研究结果为仅针对T细胞的MS疗法设定了阶段。但是，这种疾病理论是不完整的。T细胞引起炎症，但在动物实验中，单独的T细胞无法触发MS患者的大脑中看到的髓磷脂损伤的类型。

Hauser的研究填补了谜题的缺失：另一种称为B细胞的免疫细胞也是MS中的关键。尽管他和他的同事对他们的理论有抵抗力，但他们最终获得了在MS患者中测试靶向B细胞靶向药物的许可，并且奏效。这项关键研究为MS的B细胞动力疗法铺平了道路例如ocrelizumab，现在是治疗的中流。

在他的研究开始时，“无法想象35年后B细胞会在MS免疫学的中心中休息，” Hauser 在2015年的文章中写。

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Hauser将与哈佛大学流行病学和营养教授Ascherio分享他的突破奖。Ascherio因“揭示爱泼斯坦 - 巴尔病毒感染是多发性硬化症的主要风险”而被认可。

爱泼斯坦 - 巴尔病毒（EBV）引起常见的疾病感染性单核细胞增多症，称为“单声道”。超过 95％的人捕获EBV病毒成年后，虽然并非全部得到与单声道有关的症状，例如疲劳，发烧或淋巴结肿胀。通过一项艰苦的20年研究，Ascherio和他的同事证明，在EBV感染后，个人的MS风险增加了32倍。

没有其他危险因素或病毒感染与这种疾病风险的急剧增加有关。在研究中没有发现EBV的人中，绝对没有看到MS病例。

Ascherio说：“该病毒是如此普遍的事实，因此很难证明。”困难，但不是不可能的＆mdash;Ascherio提到小儿麻痹症是一个类似的例子。1952年，美国的年度有症状性脊髓灰质炎感染率达到了高峰报告案件近58,000例，其中， 21,000引起瘫痪。但是许多脊髓灰质炎的病例都没有注意到。大约70％的人没有症状，而不到1％的感染会导致瘫痪。

Ascherio告诉Live Science：“因此，病毒几乎无处不在地感染了所有人，但在只有少数人中会引起严重的疾病，尤其是神经系统疾病。”

他说，自Ascherio 20年的研究发布以来，该领域的“发生了巨大变化”。“现在，EBV已被接受为MS的中心参与者和主要原因。”

但是，尚不知道EBV感染最终如何导致MS。重要的是要注意，EBV是疱疹病毒，这意味着它可以潜伏在体内，后来处于休眠状态并重新激活。对于他来说，Ascherio认为大脑中的EBV重新激活对于MS的发展可能很重要。弄清楚该机制的工作原理可以帮助解释为什么在捕获EBV的许多人中，只有很小的比例最终会出现MS。

但是，即使这种机制尚不清楚，也知道EBV是MS指数可能解决方案的关键驱动力。例如，各个小组正在使用疫苗来防止EBV感染，希望能在线抢走MS。

从理论上讲，您可以想出带状疱疹疫苗，通过防止导致水痘的病毒重新活化来起作用；Ascherio建议，也许类似的射击可以防止EBV重新激活。

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