大脑如何调节体重？

糖尿病药物的糖尿病具有巨大的减肥治疗。结合节食和运动，每周注射药物可以帮助人们减轻其体重的15％。但是，Ozempic并没有直接改变人体燃烧脂肪的能力。相反，它部分通过改变大脑对食物的反应而起作用。

那么如何大脑调节体重？

我们每个人都有给定的重量＆mdash;被称为固定点＆mdash;我们的大脑想要维护的方式与将体温保持在一定极限的方式相同，迈克尔·施瓦茨博士华盛顿大学医学教授告诉《现场科学》。他说，在人类进化的过程中，那些保持体内脂肪持续水平的人更有可能在食物稀缺时期生存，并避免超重带来的健康问题。

定点理论解释了为什么饮食经常失败的原因：大脑“想要”使人们的体重高于平均水平，并发出刺激饥饿感和其他提示的化学信号，这使得难以减轻体重。设法减轻体重的人，以使其脱离长期出于同样的原因。

施瓦茨说，这是“长期减肥的最大障碍”。

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当我们吃饭时，肠道会分泌激素和小肽＆mdash;蛋白质的微小碎片＆mdash;进入血液，包括胰高血糖素样的肽1（GLP-1），而Ozempic混合在一起，以及有助于调节饥饿的生长素蛋白。这些化学物质通过肠脑轴，肠道和大脑之间的通信高速公路。

然后，脑干将信号发送给下丘脑，下丘脑是大脑内部深处的杏仁形结构，使人们感到饱满。下丘脑＆mdash;捍卫设定点的大脑区域；既关注人们在吃多少东西和储存的体内脂肪的标签。它检测到激素瘦素，该瘦素与脂肪组织的百分比直接释放。

Schwartz说，如果瘦素水平低于设定点决定的范围，则下丘脑会向大脑其余部分发出一系列信号。由此产生的大脑变化使人们感到饥饿，使食物更加有益，并减少对疼痛的敏感性；或任何可能会分散人们进食的事情。

下丘脑内的神经元还可以打开插入下巴的运动神经元，导致咀嚼运动。这链事件依赖于大脑中的简单电路，由三种类型的神经元组成。如果该电路被激活，无论周围是否有食物，动物都会开始咀嚼。自然。研究人员发现，这一简单的脑电路在小鼠中，他们期望人们有类似的事情。

如果大脑硬连线以保持一定的体重，人们如何肥胖？

肥胖研究人员之间存在相互矛盾的假设，但是一种理论涉及下丘脑中所谓的AGRP神经元，这是一群脑细胞。这些细胞在食欲中起着强大的作用：抑制成年小鼠的神经元会导致动物忽略食物，即使饥饿，同时刺激它们触发无法控制的饮食。

在正常条件下，激素和营养物质保持盈余＆mdash;包括瘦素，胰岛素和葡萄糖。有趣的是，甚至是视线足以抑制细胞的活性。

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但是，当小鼠被喂养高脂饮食时，围绕AGRP神经元的支持细胞被称为Glia，被激活并增加。这种反应，称为神经胶质症＆mdash;通常在神经元受损＆mdash时可以看到。也已检测到肥胖者的脑部扫描。

Schwartz说，一些科学家建议神经胶质病可以防止AGRP神经元检测到人体的抑制作用，“保持安静”信号。当研究人员显示肥胖的小鼠食物时，其AGRP神经元的抑制作用少于50％至70％。

对抑制信号的敏感性降低可能导致重量的急剧变化。Schwartz解释说，如果下丘脑仅检测到人体总瘦素水平的一半，则将误解的脂肪水平算出远低于其设定点，从而触发大脑信号，从而增加渴望并促进体重增加。

那么，Ozempic中的活性成分和相关的减肥药物Wegovy如何诱使大脑减肥呢？

药物模仿GLP-1。通过结合脑干中的GLP-1受体，它刺激了使人们感到饱满的神经回路。人们认为这可以抵消来自AGRP神经元的食欲引起的信号，从而在下丘脑的线索中重新启动，这会引发更多的饮食。

本文仅是出于信息目的，不打算提供医疗建议。

编者注：本文于2024年11月4日更新了有关小鼠脑电路的信息。原始文章于2023年7月27日发表。

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